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篇一:药理学重点总结
一、氯霉素的概述
氯霉素是由委内瑞拉链丝菌产生的抗生素。属抑菌性广谱抗生素。性状:白色针状或微带黄绿色的针状、长片状结晶或结晶性粉末;味苦。在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。在干燥时稳定,在弱酸性和中性溶液中较安定,煮沸也不见分解,遇碱类易失效。
二、氯霉素的临床应用
1、主要用于耐氨苄西林B型流感杆菌、肺炎球菌及脑膜炎球菌所致、对青霉素过敏的细菌性脑膜炎、脑脓肿;
2、可治疗伤寒,副伤寒的首选药;
3、沙门菌属肠炎合并有败血症亦可应用氯霉素。
三、氯霉素的不良反应
氯霉素最严重的不良反应是对造血系统的毒性反应。其中,有二种不同表现形式:
(1)与剂量有关的可逆性骨髓抑制,与氯霉素应用的剂量大小及疗程长短均有关。临床表现为贫血,并可伴白细胞和血小板减少;
(2)与剂量无关的骨髓毒性反应是严重的、不可逆性再障,其病死率高,少数存活者可发展为粒细胞性白血病。发生再障者可有数周至数月的潜伏期,不易早期发现,其临床表现有血小板减少引起的出血倾向,如瘀点、瘀斑和鼻衄等,以及由粒细胞减少所致感染征象,如高热、咽痛、黄疸、苍白等。绝大多数再障患者于口服氯霉素后发生。
篇二:药理学重点总结
药理学重点总结
药物作用:药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用,是动因,有其特异性。
量效关系:药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。
受体:存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质,它能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息传导与放大系统,触发随后的生理反应或药理效应。
td50/ed50或tc50/ec50称为治疗指数,此数值越大越安全。
ed95与td5之间的距离的距离成为安全范围,越大越安全。
第一重点:药物的.药理作用(特点)与机制
1. 毛果芸香碱:m样作用(用阿托品拮抗)。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明:胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力,术后腹气胀及尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞。
m样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定:胆碱脂酶复活药,有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置,静脉注射。
4. 阿托品:m受体阻滞药。
竞争性拮抗ach或拟胆碱药对m胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,虹膜睫状体炎,眼底检查,验光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品:扩瞳药:后马托品。
解痉药:丙胺太林。
抑制胃酸药:哌纶西平。
溃疡药:溴化甲基阿托品。
10.沙丁胺醇:作用于β2受体。
舒张支气管平滑肌,用于支气管哮喘。
11. 肾上腺素:α、β受体激动药。
用于心脏停搏,过敏性休克,支气管哮喘,减少局麻药的吸收,局部止血。
不良反应:剂量过大可发生心律失常,脑溢血,心室颤动。
禁用于器质性心脏病,高血压,冠状动脉粥样硬化,甲状腺机能亢进及糖尿病。
主要机理为兴奋心脏,兴奋血管,舒张支气管平滑肌。
12. 多巴胺:α、β受体激动药。
作用特点:主要激动多巴胺受体,也能激动α和β1受体,用于抗休克。
可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
(对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体,增加肾脏血流量,排钠利尿,注意补充血容量,纠正酸中毒)。
可用于抗慢性心功能不全。
13. 间羟胺作用特点:激动α受体,作用弱而持久,用于各种休克早期。
14. 麻黄碱:α、β受体激动药,较肾上腺素弱而持久。
特点是有中枢作用。
可产生快速耐药性,停药一定时间后可恢复。
用于防止低血压,治疗鼻塞,过敏,缓解支气管哮喘。
大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
15. 异丙肾上腺素:β受体激动药。
能兴奋心脏,松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。
用于支气管哮喘(可产生耐受性),房室传导阻滞,心脏骤停,休克。
禁用于冠心病,心肌炎,甲状腺机能亢进病人。
(对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常)。
16. 多巴酚丁胺:作用于β1受体,有耐受性,适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭,中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。
禁用于心房颤动患者。